Cercetarea IIT Kanpur: Celulele imune pot opri secreția de insulină în minute, deschizând noi perspective pentru tratamentul diabetului
Oamenii de știință de la IIT Kanpur au identificat mecanismul prin care macrogagele înfundă secreția de insulină a celulelor beta în câteva minute, fără procese inflamatorii lente, revelând ținte noi pentru terapia diabetului de tip 2.
Cercetătorii de la Institutul Tehnologic Indian din Kanpur (IIT Kanpur) au descoperit că celulele imune din pancreas pot opri eliberarea de insulină în câteva minute, identificând comutatorul molecular responsabil de acest proces. Descoperirea, publicată în Jurnalul de Investigare Clinică, schimbă înțelegerea actuală asupra apariției diabetului, demonstrând că interacțiunea dintre celulele imune și producerea insulinei nu se realizează doar printr-un proces lent de inflamație, ci printr-un schimb rapid de semnale direct între celule.
Pancreasul uman conține mai multe tipuri de celule, printre care celulele beta care produc insulină și celulele imune cunoscute sub numele de macrofage. Până acum, știința considera că obezitatea declanșează o inflamație de grad scăzut care deteriorează celulele beta treptat, pe parcursul a luni sau ani. Studiul IIT Kanpur relevă un mecanism mult mai rapid și direct, în care macrofagele comunică direct cu celulele beta vecine pentru a reglementa secreția de insulină. „Am descoperit că celulele imune prezente lângă celulele beta pot opri eliberarea de insulină în câteva minute”, a declarat Dr. Sai Prasad Pydi, coordonator al departamentului de Științe Biologice și Bioinginerie de la IIT Kanpur. „Aceasta se face fără semnalele clasice de inflamație pe care le-am studiat timp de decenii. Descoperirea își schimbă înțelegerea fundamentală a modului în care celulele imune influențează producția de insulină.”
Procesul implică un receptor numit GPR18, situat pe suprafața macrofagelor, care acționează ca declanșator. Odată activat, acest receptor determină eliberarea de sfingolipide (o clasă de grăsimi), care sunt preluați de celulele beta învecinate și perturbă mecanismul de producere a insulinei. Echipa a utilizat o tehnică genetică de precizie pentru a activa sau bloca acest drum de comunicare. Când calea a fost activată, s-a observat o reducere semnificativă a secreției de insulină în modelele de șoareci. Invers, blocarea GPR18 sau a pașilor inferiori din acest lanț a restabilit eliberarea normală a insulinei.
Această descoperire a fost validată nu doar în modele animale, ci și pe țesut uman. Colaborând cu Institutul de Cercetare pentru Bioștiințe din Indiana (SUA), cercetătorii de la IIT Kanpur au confirmat că receptorul GPR18 este concentrat în celulele imune ale islurilor pancreatice umane. Atunci când echipa a activat această cale pe țesut pancreatic donat, secreția de insulină a fost blocată și în cazul acestor probe. Validarea pe țesutul uman conferă relevanță clinică directă pentru rezultatele obținute în laborator.
Deși studiul nu oferă un tratament imediat pentru diabet, rezultatele stabilesc fundația pentru dezvoltarea unor noi terapii farmaceutice. Identificarea căii GPR18-sfingolipide deschide trei potențiale puncte de intervenție pentru medicamente destinate să protejeze producția de insulină la pacienții cu obezitate și diabet de tip 2: blocarea receptorului, blocarea semnalului lipidic sau interferarea cu etapa de absorbție.